"Doktor, apa yang menyebabkan kanser saya?" Bagi doktor, soalan ini sering membingungkan. Sesetengah faktor risiko penduduk diketahui, tetapi apabila ia datang kepada kes-kes tertentu, hanya andaian yang boleh dibuat. Walau bagaimanapun, saintis mempunyai pemahaman yang semakin meningkat mengenai mekanisme yang mendasari perkembangan tumor. Walaupun sesetengahnya agak berbeza polemik.

Dua penyelidik AS baru-baru ini mencetuskan kontroversi dengan kerja mereka mengenai peranan "nasib" dalam kanser. Artikel terbaru mereka diterbitkan di Isu jurnal Sains berprestij pada bulan Mac. Penyelidik, Christian Tomasetti dan Bert Vogelstein dari John Hopkins University di Baltimore, menunjukkan bahawa penyakit itu kurang bergantung pada keturunan (kecenderungan genetik) dan risiko alam sekitar (seperti merokok atau pendedahan asbes) daripada mutasi rawak (seperti replikasi DNA kesilapan) yang timbul secara spontan dalam sel ketika mereka membahagikan dan menghasilkan semula sepanjang hayat kami.

Dengan kata lain, "nasib" mempunyai banyak kaitan dengannya. Didalam Artikel 2015, juga dalam Sains, mereka telah mengkaji kekerapan kanser di dalam tisu yang berbeza dari tubuh manusia. Contohnya, risiko kanser paru-paru adalah 6.9%, berbanding dengan 1.08% untuk kanser tiroid, dan juga kurang untuk kanser otak dan lain-lain.

Kanser lebih kerap dalam usus besar daripada usus kecil

Perbezaan ini pada umumnya dianggap sebagai pendedahan yang lebih besar terhadap tisu tertentu kepada faktor risiko, seperti tembakau, alkohol, dan sinar ultraviolet. Tetapi ini tidak menjelaskan mengapa dalam sistem pencernaan, sebagai contoh, kolon lebih kerap dipengaruhi daripada organ-organ lain. Malah, usus kecil (di antara perut dan kolon) jauh lebih terdedah kepada bahan yang menyebabkan mutasi daripada sel-sel otak, namun tumor serebrum tiga kali lebih biasa.

Paradoks ini juga memegang kanser keturunan. Walaupun mutasi genetik yang sama bertanggungjawab untuk kedua-dua kolorektal dan tumor usus, yang terakhir tetap jauh lebih jarang. Walau bagaimanapun, pada tikus dengan mutasi, trend itu dibalikkan: mereka membina tumor dalam usus kecil lebih kerap daripada di kolon.

Oleh itu, Tomasetti dan Vogelstein menegaskan bahawa penyebabnya mungkin terletak pada mutasi spontan yang berlaku semasa pembahagian sel stem (sel yang tidak dibezakan). Pada manusia, sel stem diperbaharui pada kadar yang lebih tinggi dalam usus besar berbanding dengan yang kecil, sedangkan sebaliknya adalah benar pada tikus. Sel yang lebih kerap dibahagikan, semakin tinggi risiko kesilapan dalam proses penyalinan DNA. Ini dapat menjelaskan perbezaan kekerapan kanser di dalam organ yang juga terdedah kepada risiko keturunan dan persekitaran.

Kadar pembaharuan tisu dikaitkan dengan risiko kanser yang lebih tinggi

Penyiasatan mereka mengenai hubungan yang disyorkan antara bahagian-bahagian sel induk yang diketahui dalam tisu tertentu sepanjang hayat dan risiko kanser di kawasan itu menunjukkan korelasi yang kuat. Semakin tinggi kadar pembaharuan sel stem, semakin tinggi risiko kanser pada tisu tertentu. Hasil awal ini, berdasarkan data dari penduduk Amerika, disokong oleh kajian kedua yang diterbitkan pada bulan Mac tahun ini, yang mendapati korelasi rata-rata yang sama di seluruh negara 69.

Para penyelidik kemudiannya mengasingkan kesan mutasi spontan daripada faktor risiko kanser lain, kedua-dua keturunan dan alam sekitar. Mereka menunjukkan bahawa majoriti kanser disebabkan oleh "nasib buruk" - dengan kata lain, secara mutasi, mutasi spontan. "Luck" juga memainkan peranan yang penting dalam kanser yang menyebabkan sebab alam sekitar tegas, seperti yang dikaitkan dengan merokok.

Kerana keputusan ini mungkin membawa kita percaya bahawa menggalakkan rakyat untuk menerima tingkah laku yang sihat, seperti berhenti merokok dan makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, tidak begitu penting seperti yang pernah dipikirkan, mereka menghasilkan kontroversi yang besar. Data penyelidik juga ditinjau oleh pasukan yang berasingan, yang dijumpai nasib tidak memainkan peranan penting selepas semua.

Kesan tegasan oksidatif pada DNA

Perlu diingat kesusasteraan sains dalam mikrobiologi, sama ada secara langsung berkaitan dengan penyelidikan kanser, menawarkan banyak artikel mengenai mutasi dan kerosakan DNA. Dalam satu artikel yang diterbitkan dalam 2000, Saintis Amerika Lawrence Marnett menganalisis kesan tekanan oksidatif (serangan ke atas sel kita dengan spesies oksigen reaktif atau "radikal bebas") dan mendapati mereka lebih penting daripada yang dikaitkan dengan bahan karsinogenik. Dan, stres oksidatif bukan satu-satunya punca kerosakan DNA, seperti yang boleh dilihat di Ringkasan Roel De Bont dan Nicolas Van Larebeke 2004.

Dalam artikel yang diterbitkan awal tahun ini, Anthony Tubbs dan Andre Nussenzweig menekankan bahawa setiap DNA sel manusia mengalami luka 70,000 setiap hari. Kami tidak akan hidup lama jika badan tidak mempunyai cara untuk membetulkan kesilapan ini, terutamanya jika mereka semua membawa kita ke peringkat tumor. Penting untuk mengingati tumor hanya muncul selepas beberapa mekanisme kawalan telah gagal.

Pertama sekali, proses pembaikan biasa DNA sel yang rosak mestilah gagal. Kemudian, sel mesti dibenarkan untuk menghasilkan semula dalam fesyen yang huru-hara, yang bermaksud masalah ini mesti memberi kesan kepada gen yang bertanggungjawab untuk pertindihan sel, atau yang mengawalnya. Sel yang rosak juga harus melarikan diri dari pemusnahan diri secara semulajadi (dikenali sebagai apoptosis) dan kewaspadaan sistem ketahanan badan, yang berfungsi untuk menghapuskan badan-badan asing dan unsur-unsur disfungsional yang lain.

Oleh itu, pendedahan sel terhadap mutagen luar atau dalaman hanya satu langkah dalam rantai panjang kegagalan yang mesti berlaku sebelum tumor dapat berkembang.

Peranan tekanan

Pada peringkat ini dalam perbincangan mengenai peranan "nasib buruk" dalam kejadian kanser, ia patut melihat bahagian tertentu yang dimainkan oleh stres individu, subjek kerja saya Tekanan dan Kanser: Apabila Lampiran Kami Memainkan Trik pada Kami (De Boeck). Setiap langkah ke arah sel menjadi kanser sensitif terhadap tekanan dan hormon tekanan. Oleh itu, stres fisiologi kronik, yang hari ini terutamanya disebabkan oleh tekanan psikologi, boleh dianggap sebagai penyebab langsung kanser. Saya mesti menambah, bagaimanapun, masih terdapat pertentangan terbuka mengenai subjek itu.

Tekanan psikologi kronik sebenarnya mempercepat pembiakan sel, mendorong pemendekan telomere, "topi" yang melindungi kromosom kita daripada dipakai. Fenomena ini telah ditemui oleh karya Elizabeth Blackburn, yang memenangi hadiah Nobel dalam bidang perubatan menemui telomerase. Semakin banyak sel-sel yang membezakan ini, semakin tinggi risiko mutasi rawak dalam DNA mereka. Di samping itu, sel-sel yang lebih banyak dibezakan dan mati, sel stem yang lebih banyak akan membahagikan sel-sel baru, meningkatkan risiko perkembangan kanser.

Tetapi itu bukan semua. Melalui proses neuroendokrin, tekanan psikologi juga memberi kesan kepada metabolisme oksidatif, Pembaikan DNA, ekspresi onkogene and faktor pertumbuhan pengeluaran. Ia menghasilkan masalah umum yang dikaitkan dengan peradangan kronik dan kehilangan fungsi imun yang berkesan, seperti yang dapat dilihat dalam kajian yang dikutip dalam buku saya.

Kontroversi "nasib buruk" yang mengelilingi kajian Tomasetti dan Vogelstein memberikan makanan baru untuk dipikirkan. Mereka menegaskan bahawa, menurut British Research Cancer UK, 42% daripada kanser boleh dielakkan dengan perubahan dalam persekitaran dan gaya hidup. Di Perancis, institut kanser kebangsaan melaporkan a nisbah yang sama dengan kanser yang boleh dicegah. Angka-angka adalah tinggi dan mengecewakan. Adakah ini bermakna tiada apa yang perlu dilakukan mengenai kes-kes 60 yang lain?

Sebaliknya, Tomasetti dan Vogelstein mencadangkan cara untuk melawan "nasib buruk". Mereka menasihati, antara lain, penggunaan antioksidan dalam pencegahan kanser. Memandangkan proses yang merosakkan yang ditimbulkan oleh stres, melindungi kesejahteraan psikologi seseorang juga boleh menjadi senjata yang berkesan terhadap kanser.

Tentang Pengarang

Yvane Wiart, Chargée de cours, docteure en psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Artikel ini diterjemahkan dari bahasa Perancis oleh Alice Heathwood untuk Fast for Word.

Artikel ini pada asalnya diterbitkan pada Perbualan. Membaca artikel asal.

Buku berkaitan:

at InnerSelf Market dan Amazon