Bolehkah Sistem Kekebalan Kita Really Penyebab Penyakit Jantung?

Bolehkah Sistem Kekebalan Kita Really Penyebab Penyakit Jantung?

Penyakit jantung adalah antara penyebab utama kematian di seluruh dunia dan mengenakan beban yang signifikan ke atas sistem penjagaan kesihatan. Kami tahu beberapa sebab penyakit jantung: merokok, diet tidak sihat, obesiti, tekanan darah tinggi, diabetes dan gen.

Tetapi terdapat juga a banyak orang yang mati dari penyakit jantung yang tidak mempunyai faktor risiko ini. Kajian cuba untuk mencari tahu mengapa, dan kelihatan sistem imun dan keradangan di dalam tubuh boleh menyalahkan.

Jenis penyakit jantung yang paling biasa ialah penyakit arteri koronari, yang menjejaskan saluran darah jantung. Penyakit arteri koronari disebabkan terutamanya oleh penyumbatan yang menjejaskan aliran darah ke otot jantung, yang mengganggu bekalan oksigen dan nutrien penting lain.

Platform sebab yang paling biasa Penyumbatan ini adalah pembentukan molekul lemak yang dipanggil lipid (yang sebahagian besarnya terdiri daripada kolesterol) membawa plak membentuk di dalam kapal, dan bengkak (peradangan) di dalam dinding saluran darah. Proses ini dipanggil aterosklerosis.

Plak-plak ini biasanya tidak menimbulkan gejala selama beberapa dekad yang pertama, sehingga terdapat penyempitan kapal yang signifikan atau terdapat gangguan permukaan plak (sekeping plak yang pecah, menyebabkan bekuan darah) yang membawa kepada jantung serang.

Bagaimanakah sistem imun menjejaskan jantung?

baru-baru ini bukti mencadangkan kristal kolesterol dalam plak yang membina aterosklerosis mencetuskan pembebasan molekul dari sistem imun. Molekul ini menyebabkan keradangan dan menggalakkan kecederaan pembuluh darah dan ketidakstabilan plak, yang membawa kepada serangan jantung, pukulan dan kematian.

Sel imun mempunyai reseptor yang berfungsi sebagai pengawal penjaga. Mereka merasakan pelbagai molekul yang berpotensi berbahaya (seperti protein asing, serpihan sel atau DNA yang rosak), kemudian menghantar molekul (seperti askar) untuk menghilangkan "ancaman" ini. Kekuatan tindak balas ini dapat ditingkatkan sebagai hasil dari gen seseorang - seperti halnya dalam beberapa penyakit autoimun.

Tahap peningkatan ini adalah molekul tentara, "sitokin", telah dikaitkan dengan penyakit arteri koronari. Sitokin-sitokin ini sebenarnya boleh mendatangkan bahaya kepada kita, dengan melebih-lebihkan sistem kekebalan tubuh untuk menghilangkan kristal kolesterol dalam dinding saluran darah. Ini overstimulation menyebabkan keradangan di lapisan dinding saluran darah.

Menurunkan sitokin ini dengan ubat-ubatan kolesterol (statin) telah ditunjukkan untuk mengurangkan perkembangan aterosklerosis, serta mengurangkan bilangan kejadian jantung, termasuk serangan jantung yang menyebabkan kematian.

Jadi ini bermakna kita kini mempunyai penanda untuk memberitahu kita siapa yang akan berisiko tinggi serangan jantung dan strok, walaupun mereka mempunyai gaya hidup yang sihat. Doktor boleh melakukan ujian darah mudah untuk mengukur kehadiran penanda peradangan ini (salah satunya ialah "protein C-reaktif" atau CRP), yang boleh memberitahu kita yang mungkin berisiko.

Rawatan

Mangsa serangan jantung sangat terdedah dalam tempoh selepas serangan mereka, kerana keradangan di arteri dapat menyebabkan lebih banyak plak menjadi tidak stabil dan terputus. Ketidakstabilan dan pecah plak berikutnya adalah kejadian yang mencetuskan membawa kepada kebanyakan serangan jantung.

Walaupun dengan terapi perubatan optimum, insiden kejadian buruk selanjutnya pada pesakit selepas serangan jantung awal adalah setinggi 20%. Ini mungkin kerana pilihan rawatan semasa tidak menyasarkan cytokines ini yang menyebabkan keradangan dengan cukup baik.

Statin dan aspirin kedua-duanya menggunakan kesan anti-radang tidak langsung dan adalah pilihan rawatan lini pertama pada pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Colchicine, ubat anti-radang tertua selepas aspirin yang masih dalam penggunaan klinikal rutin telah ditunjukkan dalam kajian Australia untuk mengurangkan serangan jantung pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang stabil. Colchicine kini digunakan dalam rawatan gout dan Familial Mediterranean Fever, kedua-duanya adalah gangguan keradangan. Ada juga bukti baru muncul dadah lain, Canakinumab, menghalang sejenis sejenis sitokin, mengurangkan risiko serangan jantung susulan.

A kajian terkini yang diterbitkan dalam Jurnal Perubatan British menunjukkan peningkatan risiko serangan jantung pada pesakit yang mengambil ubat anti-inflamasi bukan steroid, yang biasa digunakan ubat penahan sakit. Penting untuk diperhatikan kajian ini adalah pemerhatian dan menunjukkan persatuan, dengan ubat-ubatan tidak terbukti menjadi penyebab langsung serangan jantung. Ia menasihatkan dengan berhati-hati apabila menetapkan atau mengambil ubat penahan sakit ini, sehingga lebih banyak kajian definitif dijalankan.

PerbualanLebih banyak penyelidikan perlu dilakukan untuk lebih memahami proses imun yang tepat dalam penyakit jantung supaya kita dapat mengetahui dengan tepat apa risiko. Menyasarkan faktor risiko untuk aterosklerosis telah mengurangkan kadar kematian, tetapi terapi baru diperlukan untuk menstabilkan plak atherosclerotik dan merawat keradangan saluran darah jantung untuk mengurangkan risiko serangan jantung yang berulang.

Tentang Pengarang

Rahul Kurup, Rakan penyelidik, Kardiologi, Institut Penyelidikan Jantung

Artikel ini pada asalnya diterbitkan pada Perbualan. Membaca artikel asal.

Buku berkaitan:

{amazonWS: searchindex = Books; keywords = penyakit jantung; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

ikuti InnerSelf pada

icon-facebooktwitter-iconrss-icon

Dapatkan Yang Terbaru Dengan E-mel

{Emailcloak = mati}