Inilah Apa yang Kami Pikirkan Alzheimer Adakah Untuk Otak

Inilah Apa yang Kami Pikirkan Alzheimer Adakah Untuk Otak

sekitar Orang 50m Di seluruh dunia dianggap mempunyai penyakit Alzheimer. Dan dengan populasi yang semakin tua di banyak negara, bilangan pesakit semakin meningkat.

Kami tahu bahawa Alzheimer disebabkan oleh masalah di dalam otak. Sel-sel mula kehilangan fungsi mereka dan akhirnya mati, membawa kepada kehilangan ingatan, penurunan kemampuan berfikir dan juga perubahan personaliti utama. Kawasan tertentu otak juga menyusut, satu proses dikenali sebagai atrofi, menyebabkan kehilangan jumlah otak yang ketara. Tetapi apa yang sebenarnya berlaku di dalam otak untuk menyebabkan ini?

Cara utama penyakit berfungsi adalah mengganggu komunikasi antara neuron, sel khusus yang memproses dan menghantar isyarat elektrik dan kimia di antara kawasan otak. Inilah yang bertanggungjawab untuk kematian sel di dalam otak - dan kita fikir ia disebabkan oleh membina dua jenis protein, yang dipanggil amyloid dan tau. Interaksi yang tepat antara kedua-dua protein ini tidak diketahui umum, tetapi amiloid terkumpul ke dalam kelompok yang melekat yang dikenali sebagai beta-amyloid "plak", sementara tau membina di dalam sel-sel mati sebagai "tangle neurofibrillary".

Salah satu kesukaran mendiagnosis Alzheimer ialah kita tidak mempunyai cara yang boleh dipercayai dan tepat untuk mengukur protein ini semasa peringkat awal penyakit. Malah, kita tidak boleh mendiagnosis Alzheimer secara pasti sehinggalah selepas pesakit telah mati, dengan memeriksa tisu otak sebenar mereka.

Satu lagi masalah yang kita ada ialah plak beta-amyloid juga boleh didapati di otak pesakit yang sihat. Ini menunjukkan kehadiran protein amyloid dan tau mungkin tidak menceritakan keseluruhan kisah penyakit ini.

Kajian lebih lanjut menunjukkan keradangan kronik boleh memainkan peranan. Keradangan adalah sebahagian daripada sistem pertahanan tubuh terhadap penyakit dan berlaku apabila sel darah putih melepaskan bahan kimia untuk melindungi tubuh dari bahan asing. Tetapi, dalam tempoh yang cukup lama, ia juga boleh menyebabkan kerosakan.

Di dalam otak, keradangan jangka panjang yang merosakkan tisu juga boleh disebabkan oleh pembentukan sel-sel yang dikenali sebagai mikroglia. Dalam otak yang sihat, sel-sel ini merebak dan memusnahkan sisa dan toksin. Tetapi dalam pesakit Alzheimer, mikroglia gagal untuk membersihkan serpihan ini, yang boleh merangkumi toksik tau tangles atau plak amiloid. Tubuh kemudian mengaktifkan lebih banyak mikroglia untuk cuba membersihkan sisa tetapi ini seterusnya menyebabkan keradangan. Keradangan jangka panjang atau kronik sangat merosakkan sel-sel otak dan akhirnya membawa kepada kematian sel otak.

Para saintis baru-baru ini mengenal pasti gen yang dipanggil TREM2 yang boleh bertanggungjawab untuk masalah ini. Biasanya TREM2 bertindak untuk membimbing mikroglia untuk membersihkan plak beta-amyloid dari otak, dan membantu melawan keradangan di dalam otak. Tetapi penyelidik telah menemui bahawa otak pesakit yang gen TREM2 tidak berfungsi dengan baik mempunyai pembentukan plak beta-amyloid antara neuron.

Ramai pesakit Alzheimer juga mengalami masalah dengan sistem jantung dan peredaran mereka. Deposit beta-amyloid di arteri otak, aterosklerosis (pengerasan arteri), dan mini-pukulan juga boleh bermain.

Masalah "vaskular" ini dapat mengurangkan aliran darah di otak bahkan lebih dan merosakkan halangan otak darah, struktur yang penting untuk menghilangkan sisa toksik dari otak. Ini juga boleh mencegah otak menyerap glukosa sebanyak - beberapa kajian telah mencadangkan ini sebenarnya boleh berlaku sebelum permulaan protein beracun yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer dalam otak.

Rawatan peribadi

Baru-baru ini, para penyelidik telah mencari lebih mendalam ke dalam otak, khususnya pada sambungan yang tepat antara neuron, yang dikenali sebagai sinaps. Satu kajian baru-baru ini yang diterbitkan dalam Alam menggambarkan proses dalam sel-sel yang mungkin menyumbang kepada pemecahan komunikasi sinaptik antara neuron. Penemuan menunjukkan bahawa ini mungkin berlaku apabila tidak cukup protein synaptik tertentu (dikenali sebagai RBFOX1).

Terima kasih kepada penyelidikan semacam ini, kini terdapat banyak ubat baru dalam pembangunan dan dalam percubaan klinikal yang boleh mensasarkan satu atau lebih banyak perubahan otak yang banyak berlaku dengan penyakit Alzheimer. Ramai penyelidik kini percaya bahawa pendekatan yang lebih peribadi kepada pesakit Alzheimer adalah masa depan.

PerbualanIni melibatkan gabungan ubat-ubatan yang disesuaikan untuk mensasarkan beberapa masalah yang disebutkan di atas, seperti rawatan semasa boleh didapati untuk kanser. Harapannya ialah penyelidikan inovatif ini akan mencabar dan merintis cara baru merawat penyakit kompleks ini.

Tentang Pengarang

Anna Cranston, Pelajar PhD dalam Neurosains, University of Aberdeen

Artikel ini pada asalnya diterbitkan pada Perbualan. Membaca artikel asal.

Buku berkaitan:

{amazonWS: searchindex = Books; keywords = Alzheimer's; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

ikuti InnerSelf pada

icon-facebooktwitter-iconrss-icon

Dapatkan Yang Terbaru Dengan E-mel

{Emailcloak = mati}