Pada masa ini, satu-satunya ubat yang disahkan untuk Alzheimer hanya mengurangkan beberapa gejala - sebahagian dan sementara - tetapi tidak menghentikan penyakit itu daripada terus berlanjutan. (Shutterstock)

Sebagai penyelidik yang mengkaji penyakit Alzheimer dan pakar neurologi yang merawat orang yang menghidap Alzheimer, saya berkongsi kekecewaan dan kemarahan orang dan keluarga ketika saya memberitahu mereka bahawa saya tidak mempunyai penawar yang boleh ditawarkan.

Sepanjang tahun yang lalu, para saintis telah menangani COVID-19, penyakit yang sebelumnya tidak diketahui dan dalam beberapa bulan mengembangkan vaksin baru yang berkesan. Dalam jangka masa yang sama, senarai Kegagalan rawatan Alzheimer semakin lama. Pada masa ini, satu-satunya ubat yang disahkan untuk Alzheimer hanya mengurangkan beberapa gejala - sebahagian dan sementara - tetapi jangan menghentikan penyakit daripada terus berlanjutan.

Walaupun pertama kali secara rasmi digambarkan 115 tahun yang lalu, dan tentu saja ada jauh sebelum itu, kita masih belum dapat menyembuhkan penyakit yang dahsyat ini. Kenapa?

Mari mulakan dengan mengikuti wang. Selama bertahun-tahun, para penyokong pesakit telah menunjukkan peningkatan jumlah tol dan kenaikan Alzheimer seiring bertambahnya usia penduduk dunia. Alzheimer kekurangan dana berbanding dengan barah, penyakit jantung, HIV / AIDS dan juga COVID-19.

Malangnya, kepercayaan salah bahawa Alzheimer hanya mempengaruhi orang tua adalah faktor penyumbang kepada kekurangan dana ini. Walau bagaimanapun, lima hingga 10 peratus orang dengan Alzheimer berusia di bawah 65 tahun; malah ada yang berusia 40-an. Alzheimer juga merupakan penyakit seisi keluarga, menyebabkan kegelisahan, kemurungan dan keletihan dalam penjaga dan orang tersayang, memerlukan kos sosio-ekonomi yang tinggi.

Teori-teori yang bercanggah

Pembiayaan bukan satu-satunya masalah di sini. Otak manusia sangat kompleks, dan penyakit Alzheimer adalah penyakit otak yang paling kompleks. Cabaran yang timbul dari pertembungan kerumitan ini dicerminkan oleh banyak teori bersaing Alzheimer.

Teori yang paling sesuai dengan masa adalah bahawa Alzheimer disebabkan oleh protein yang salah yang mengagregat atau menggumpal, membunuh sel-sel otak dan menimbulkan gejala kehilangan ingatan dan pengurangan kognisi. Pada mulanya, pelakunya dalam cerita yang salah ini adalah protein yang disebut beta-amyloid. Baru-baru ini, protein lain, tau, telah muncul sebagai penyumbang yang mungkin.

 Protein yang salah di sebalik penyakit Alzheimer mungkin melibatkan protein beta-amyloid atau tau. (AP Photo / Evan Vucci)

Walaupun banyak data penyelidikan telah menyokong teori pemalsuan protein ini, yang disebut sebagai hipotesis amiloid, pelbagai ubat yang dirancang untuk menyekat proses salah protein protein toksik otak telah gagal dalam percubaan manusia, berulang kali. Sebenarnya, dalam dua tahun kebelakangan ini, beberapa ujian klinikal utama berdasarkan hipotesis utama bidang - bahawa mengurangkan tahap beta-amiloid agregat yang melancarkan otak pesakit Alzheimer akan menghentikan perkembangan penyakit - telah gagal secara dramatik.

Oleh itu, terdapat banyak teori lain. Pesaing kelas berat baru ialah teori radang saraf Alzheimer yang menunjukkan bahawa penyakit ini berpunca daripada pelepasan toksik yang berlebihan bahan kimia keradangan dari sel imun di otak dipanggil microglia. Dadah yang dirancang untuk menangani teori ini pada dasarnya berbeza dengan yang menangani hipotesis amiloid, dan masih awal dalam proses perkembangan.

Teori yang berbeza mendakwa bahawa Alzheimer adalah penyakit sinapsis, yang merupakan persimpangan antara sel-sel otak, dan yang lain menunjukkan bahawa Alzheimer adalah penyakit mitokondria, struktur yang menjadi pusat pengeluaran tenaga di setiap sel otak.

Cabaran untuk mencari penawar

Jalan menuju penyembuhan tidak akan mudah, dan walaupun teori-teori ini membawa kepada pengembangan ubat-ubatan, ubat-ubatan ini mungkin gagal kerana pelbagai sebab lain.

Alzheimer adalah penyakit kronik yang sangat lama, mungkin timbul 20 hingga 30 tahun sebelum gejala pertama menjadi jelas. Memberi ubat apabila seseorang menjadi tidak bergejala mungkin sudah terlambat untuk memberi perbezaan. Tetapi kita tidak mempunyai kemampuan untuk mendiagnosisnya 30 tahun sebelum gejala pertama, dan walaupun kita boleh, kita perlu mempertimbangkan etika pemberian ubat berpotensi toksik jangka panjang kepada seseorang yang mungkin atau mungkin tidak mendapat penyakit di tiga dekad.

Juga, tidak seperti mengembangkan antibiotik di mana para penyelidik tahu dalam beberapa hari jika ubat itu berfungsi, sifat kronik Alzheimer memerlukan percubaan yang panjang dan mahal - bertahun-tahun - sebelum jawapan dapat dicapai. Masa dan perbelanjaan seperti itu adalah penghambatan selanjutnya untuk pengembangan ubat.

Satu masalah terakhir ialah penyakit Alzheimer bukan hanya satu penyakit. Ia sebenarnya merupakan kumpulan penyakit serupa. Alzheimer yang berusia 52 tahun dengan permulaan awal pastinya mempunyai kursus klinikal yang berbeza dan berbeza dengan yang berusia 82 tahun dengan Alzheimer yang lewat. Adakah ubat yang berfungsi pada usia 82 tahun juga akan berfungsi pada penyakit orang yang berusia 52 tahun? Mungkin, atau mungkin tidak.

Syukurlah, di sebalik banyak rintangan ini, banyak penyelidikan menarik dan menggembirakan sedang berlangsung di makmal di seluruh dunia. Kejayaan sains dan industri farmaseutikal terhadap banyak penyakit lain sepanjang abad yang lalu sering timbul daripada memetik buah yang rendah. Penyakit Alzheimer bukanlah buah yang rendah, tetapi buah epal di bahagian paling atas pokok, dan para saintis harus memanjat banyak dahan - banyak yang belum pernah dipijak - dalam perjalanan menuju penawar. Tetapi kita akan sampai di sana.

Tentang Pengarang

Donald Weaver, Profesor Kimia dan Pengarah Institut Penyelidikan Krembil, Rangkaian Kesihatan Universiti, Universiti

Toronto

books_health

Artikel ini diterbitkan semula daripada Perbualan di bawah lesen Creative Commons. Membaca artikel asal.