Penyelidik telah membangunkan satu cara untuk mengarahkan sel-sel stem sendiri ke tulang luar untuk membina tisu tulang baru yang kuat. Kaedah yang dikembangkan pada tikus, boleh menyebabkan rawatan baru untuk osteoporosis dan penyakit tulang lain yang menjejaskan berjuta-juta orang.

Tulang diperbuat daripada perancah mineral dan protein yang dipenuhi dengan sel tulang. Tulang tulang terus rosak dan dibina semula. Apabila kadar kehilangan tulang mengatasi kadar penggantian tisu tulang, tulang melemahkan, akhirnya menyebabkan osteoporosis. Ini biasa berlaku pada orang ketika mereka berumur.

Osteoblas, sel-sel yang membina semula tulang, berasal dari sel stem mesenchymal. Sel stem ini terdapat dalam sumsum tulang, jauh di dalam tulang. Mereka berubah menjadi osteoblas dan berpindah ke tulang luar, di mana mereka membuat tisu tulang baru.

Seperti yang kita umur, kita kehilangan sel stem mesenchymal, jadi bangunan tisu tulang melambatkan. Satu pasukan penyelidik yang diketuai oleh Dr. Wei Yao dari University of California, Davis berusaha membina tisu tulang baru dengan mengarahkan sel stem mesenchymal ke tulang luar lebih cepat. Kerja mereka dibiayai oleh beberapa komponen NIH, termasuk Institut Arthritis dan Muskoskopi dan Penyakit Kulit Nasional (NIAMS), Eunice Kennedy Shriver Institut Kesihatan Kanak-kanak dan Pembangunan Manusia (NICHD) dan Institut Penuaan Nasional (NIA). pada Februari 5, 2012.

Sel stem mesenchymal mengekspresikan protein permukaan yang dipanggil α4β1 integrin kerana ia menjadi osteoblas. Protein ini membantu mereka melekat pada permukaan tulang dan tisu. Para saintis berpendapat bahawa penghubung yang mengikat kepada integrasi α4β1 dan permukaan tulang luar akan menggalakkan sel-sel melekat pada tulang luar.

Para penyelidik mencipta sebatian hibrid dari molekul 2: LLP2A, molekul seperti protein yang melekat pada integrasi α4β1, dan alendronate, ubat osteoporosis yang melekat pada permukaan luar tulang. Mereka memanggil sebatian LLP2A-Ale.

Selepas rawatan 4 minggu dengan LLP2A-Ale, tulang-tulang tikus yang sihat lebih kuat dan lebih banyak tisu tulang daripada tikus yang dirawat dengan alendronate sahaja atau saline. Dalam tikus dengan tulang lemah, kompaun itu menghalang kehilangan tulang lagi. Kerana tikus, seperti manusia, kehilangan tulang ketika mereka berumur, saintis juga merawat tikus yang lebih tua dengan LLP2A-Ale. Kompaun itu meningkatkan tisu tulang pada tikus yang lebih tua dan menghalang kehilangan tulang yang berkaitan dengan usia.

Kadar kehilangan tulang boleh meningkat dengan ketara pada wanita selepas menopaus. Ini kerana tahap estrogen, hormon penting untuk mengekalkan kesihatan tulang, mula jatuh. Untuk mengetahui sama ada LLP2A-Ale boleh membalikkan kehilangan tulang apabila estrogen rendah, para penyelidik mencadangkan tikus betina estrogen yang tidak mencukupi dengan LLP2A-Ale atau hormon paratiroid, molekul yang meningkatkan pembentukan tulang. Mereka mendapati bahawa LLP2A-Ale adalah berkesan sebagai hormon paratiroid pada peningkatan kadar pembentukan tulang.

Buat pertama kalinya, kita mungkin berpotensi menemui satu cara untuk mengarahkan sel stem seseorang sendiri ke permukaan tulang di mana mereka dapat membangkitkan semula tulang, "kata penyelidik Dr. ncy Lane dari UC Davis. Teknik ini boleh menjadi terapi baru revolusioner untuk osteoporosis serta untuk keadaan lain yang memerlukan pembentukan tulang baru.

Walau bagaimanapun, banyak kajian akan diperlukan sebelum kompaun sedia untuk ujian manusia. oleh Lesley Earl, Ph.D

• 
  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/default.
• 
  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/default.
• Bagaimanakah Sekiranya Sekiranya Wanita Memiliki Ujian Tulang?
  http://www. nih. gov/researchmatters/january2012/01302012bone.
• 
  http://www. nih. 02232009osteoclast.