Lebih daripada 100 juta Amerika menderita sakit kronik - di mana isyarat sakit terus dalam sistem saraf selama berminggu-minggu, bulan, atau bahkan tahun. pathdoc / Shutterstock.com

Malangnya, hampir setiap individu di dunia akan mengalami sekurang-kurangnya satu peristiwa traumatik, seperti kemalangan kereta, serangan, pendedahan kepada pertempuran perang atau bencana alam sepanjang hayat mereka. Ramai yang akan bertahan lebih daripada satu.

Walaupun majoriti individu pulih dari kejadian traumatik, perkadaran yang besar akan mengalami masalah kronik, termasuk gejala tekanan post-traumatik, kemurungan dan kesakitan kronik.

Kesakitan kronik? Bukankah sakit akibat kecederaan saraf? Nah, tidak semestinya. Kesakitan kronik boleh berkembang dan adalah agak biasa berikutan pendedahan trauma. Fakta ini mungkin mengejutkan anda memandangkan fakta bahawa banyak trauma melibatkan sedikit atau tiada kerosakan tisu.

Saya ahli biologi genetik dan biologi molekul yang mempelajari peramal dan penengah kesakitan kronik dan keadaan neuropsychiatrik kronik yang lain yang terbentuk berikutan pengalaman traumatik. Saya amat berminat untuk memahami sebab-sebab biologi mengapa sesetengah individu lebih terdedah kepada kesakitan kronik berbanding yang lain.

Menjelang itu, berdasarkan penemuan terdahulu dari kumpulan kami dan kumpulan lain, rakan sekerja saya dan saya membuat hipotesis bahawa variasi genetik individu mempengaruhi siapa yang mengalami kesakitan, dan yang pulih selepas pendedahan trauma. Untuk menguji hipotesis ini, kumpulan kami di Institut Pemulihan Trauma, dipimpin oleh Dr. Samuel McLean, individu yang didaftarkan dalam kajian membujur orang Eropah dan Afrika-Amerika yang terlibat dalam kemalangan kenderaan bermotor traumatik. Kami mengumpul sampel darah daripada individu 1,500 tersebut dan menilai DNA mereka dan tahap kesakitan mereka enam minggu selepas kemalangan kereta.

Bagaimana mungkin trauma dan stres menyebabkan kesakitan kronik?

Sebelum saya membuat butiran mengenai kajian terbaru kami, mari kita sumbang cakap bagaimana sakit kronik mungkin mengalami trauma. Ini adalah persoalan penting kerana jika kita tahu bagaimana rasa sakit berkembang, kita dapat mencari rawatan yang menghalang permulaannya. Dan dengan mencegah berlakunya kesakitan kronik, kita benar-benar akan mengurangkan keperluan menggunakan orang-orang yang ketagihan dan opioid berpotensi maut anda mungkin pernah mendengar tentang.

Pendedahan kepada peristiwa traumatik menyebabkan anda sistem tekanan untuk mengaktifkan. Sistem tekanan ini menghantar isyarat antara hypothalamus anda di otak, kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal anda, dan akhirnya menghasilkan pembebasan kortisol, yang dikenali sebagai "hormon tekanan."

Terlalu banyak hormon stres, kortisol, menyebabkan kerosakan di seluruh badan. brgfx / Shutterstock.com

Cortisol adalah hubungan kritikal antara trauma dan sakit kronik. Ini adalah kerana kortisol dan satu lagi hormon tekanan yang dipanggil adrenalin telah ditunjukkan untuk terus merangsang saraf periferal - Memberinya keupayaan untuk memberi isyarat kesakitan jika tiada kecederaan saraf. Atas sebab ini, sangat penting bagi badan kita untuk mengawal paras cortisol dengan teliti, dan dengan cepat dan berkesan menyelesaikan tindak balas tekanan.

Mengatur hormon stres kortisol

Mujurlah semua badan kita mempunyai pengawal selia semula jadi paras kortisol darah. Biasanya, protein yang dipanggil glucocorticoid reseptor (GR) mengikat kepada kortisol yang telah dikeluarkan selepas pendedahan stres dan menyebabkan sel-sel mengubah aktiviti sistem imun dan otak. Tetapi satu lagi protein yang dipanggil FKBP5 juga boleh memanipulasi tahap kortisol dengan mengikat GR dan menghalangnya daripada mengikat kortisol.

Sekiranya tahap FKBP5 tinggi, ia merampas GR dan menghalang GR daripada mengikat dan menurunkan tahap kortisol darah. Akibatnya, tahap kortisol dalam darah boleh meningkat dan berpotensi menyebabkan kemudaratan dengan mengakhiri saraf-saraf dan menyebabkan sensasi rasa sakit. sebelum kajian telah menunjukkan bahawa gen seseorang boleh mempengaruhi tahap relatif protein ini.

Berdasarkan pengetahuan ini, kami mengandaikan bahawa keupayaan FKBP5 untuk mengawal kortisol dan berpotensi mempengaruhi tahap rasa sakit mungkin berasal dari DNA kami. Kami menguji hipotesis ini menggunakan data daripada kohort individu kami yang terdaftar berikut perlanggaran kenderaan bermotor. Yang penting, individu-individu yang mengalami trauma tidak mengalami keretakan tulang atau kecederaan tisu.

Walaupun seorang individu secara fizikal tidak terluka selepas kemalangan kereta, kejadian traumatik masih boleh menyebabkan sakit kronik. Tom Wang / Shutterstock.com

Kami memilih pertembungan kenderaan motor sebagai pendedahan trauma kerana ia adalah perkara biasa dan sangat trauma, dan membolehkan kita untuk mengambil data selepas kejadian traumatik. Pakar perubatan di jabatan kecemasan di seluruh negara membantu kami mendaftarkan individu dan mengumpul darah daripada mereka supaya kami dapat mengukur tahap DNA, RNA, mikroRNA dan hormon. Ini adalah penting kerana untuk kajian ini kita ingin memahami bagaimana semua jenis molekul ini berkaitan dan bagaimana komposisi mereka boleh berubah dari satu individu ke seterusnya.

Berapa banyak kesakitan yang anda alami bergantung kepada gen anda

Dalam kajian terbaru kami, kami ditemui varian genetik gen FKBP5 yang dibawa oleh seseorang adalah ramalan tentang berapa banyak kesakitan kronik pasca trauma seseorang akan mengalami perlanggaran kenderaan bermotor.

Analisis genetik kami mendedahkan bahawa dalam kedua-dua individu Afrika-Amerika dan Eropah-Amerika yang membawa sekurang-kurangnya satu salinan varian kurang biasa, FKBP5-TG atau FKBP5-GG, mengalami lebih banyak kesakitan daripada individu yang hanya membawa variasi FKBP5-TT yang lebih biasa . (Ingat, kita semua mempunyai dua salinan setiap kromosom dan ini sebabnya kita boleh membawa dua versi atau variasi gen yang sama).

Kami kemudian ingin mengetahui bagaimana variasi ini menjejaskan tindak balas tekanan dan kesakitan kronik berikutnya.

Pada ketika ini kita tahu bahawa individu yang mempunyai varian kurang biasa, FKBP5-TG atau FKBP5-GG lebih cenderung mengalami kesakitan akibat pendedahan trauma. Kami kemudian meramalkan bahawa dalam individu ini dengan kesakitan yang lebih tinggi, peraturan FKBP5 kortisol akan menjadi tidak normal. Oleh itu, kita mengukur kortisol dalam individu ini dan sememangnya mendapati bahawa paras kortisol mereka lebih tinggi berkenaan dengan tahap FKBP5 jika dibandingkan dengan individu yang membawa FKBP5-TT yang mengalami kesakitan yang kurang.

Keseluruhan penemuan baru-baru ini dari kumpulan kita adalah penting kerana ia mencadangkan cara agar manusia boleh mengalami sakit kronik selepas pendedahan trauma tanpa mengalami kecederaan tisu. Ia juga menyoroti gen penting yang terlibat dalam pembangunan kesakitan kronik selepas trauma yang boleh menjadi sasaran baru untuk terapi dadah. Dan ia mencadangkan mekanisme yang mana gen ini penting dikawal secara semula jadi.

Titik terakhir ini boleh membantu kami dalam usaha kami untuk menemui jenis terapeutik tertentu kerana, misalnya, jika kita tidak mahu cuba menyasarkan secara langsung FKBP5, kita boleh meniru tindakan mekanisme pengawalseliaan yang semulajadi ini. Selain itu, kerja kami menunjukkan bahawa dengan terapeutik yang potensial, kami hanya perlu merawat individu dengan varian DNA yang menyebabkan lebih banyak kesakitan.

Tentang Pengarang

Sarah Linnstaedt, Penolong Profesor Anestesiologi, Universiti North Carolina di Chapel Hill

Artikel ini pada asalnya diterbitkan pada Perbualan. Membaca artikel asal.

Buku berkaitan:

at InnerSelf Market dan Amazon