Keradangan adalah salah satu sebab utama mengapa orang yang mengalami diabetes mengalami serangan jantung, pukulan, masalah buah pinggang, dan lain-lain, komplikasi yang berkaitan. Sekarang mencari kejutan mengenal pasti kemungkinan pencetus keradangan kronik.
Terlalu banyak lemak dalam diet menggalakkan ketahanan insulin dengan merangsang keradangan kronik. Tetapi penyelidik mendapati, pada tikus, bahawa apabila sel-sel imun tertentu tidak dapat menghasilkan lemak, tikus tidak dapat menghidap diabetes dan keradangan, walaupun memakan diet tinggi lemak.
"Jumlah orang dengan diabetes meningkat empat kali lipat di seluruh dunia selama 20 tahun terakhir," kata penyiasat kanan Clay F. Semenkovich, profesor dan pengarah bahagian endokrinologi, metabolisme, dan penyelidikan lipid di Washington University School of Medicine di St. .
"Kami telah membuat kemajuan yang sederhana dalam menjadikannya kurang mungkin untuk sesetengah orang yang menghidap diabetes mempunyai serangan jantung dan pukulan. Walau bagaimanapun, mereka yang menerima terapi optimum masih jauh lebih cenderung untuk mati akibat komplikasi yang didorong oleh keradangan kronik yang, sekurang-kurangnya sebahagian, dihasilkan oleh sel-sel imun ini.
"Tetapi dengan menghalang pengeluaran lemak di dalam sel-sel ini, mungkin untuk mencegah keradangan pada orang yang menghidap kencing manis dan bahkan dalam keadaan lain, seperti arthritis dan kanser, di mana keradangan kronik memainkan peranan. Ini boleh membawa kesan yang mendalam terhadap kesihatan. "
Pasukan Semenkovich membuat tikus secara genetik yang tidak dapat membuat enzim untuk synthase asid lemak (FAS) dalam sel imun yang dipanggil makrofag. Tanpa enzim, adalah mustahil untuk tikus untuk mensintesis asid lemak, bahagian normal metabolisme sel.
"Kami terkejut mendapati tikus telah dilindungi daripada diabetes yang disebabkan oleh diet," kata Xiaochao Wei, seorang pengajar perubatan dan pengarang pertama kajian itu Alam. "Mereka tidak membangunkan rintangan insulin dan kencing manis yang biasanya akan disebabkan oleh diet tinggi lemak."
Melalui beberapa eksperimen dalam haiwan dan dalam budaya sel, para penyelidik mendapati bahawa jika makrofag tidak dapat mensintesis lemak dari dalam, sel-sel membran luar sel-sel tersebut tidak dapat bertindak balas terhadap lemak dari luar sel-sel. Itu menghalang sel-sel daripada menyumbang kepada keradangan.
Tetapi menghapuskan keradangan sama sekali bukanlah jawapan untuk mencegah komplikasi diabetes kerana keradangan juga penting untuk membersihkan patogen berjangkit dari badan dan membantu luka sembuh. Namun, Semenkovich berkata penemuan baru mungkin mempunyai implikasi klinikal yang mendalam.
"Anhibitor synthase asid lemak sebenarnya kini dalam ujian klinikal sebagai rawatan kanser yang berpotensi," jelasnya. "Dan ubat-ubatan lain telah dikembangkan untuk menghalang sintetik asid lemak dalam kencing manis juga. Satu kemungkinan bahawa kerja kita mencadangkan adalah bahawa mengubah kandungan lipid dalam membran sel boleh membantu menghalang metastasis kanser dan komplikasi diabetes. "
Dadah yang kini digunakan untuk menyekat synthase asid lemak, serta strategi membangun lain, berpotensi membolehkan keradangan kronik disekat, tanpa sepenuhnya menghapuskan keupayaan makrofag untuk melawan jangkitan.
Para penyelidik juga merancang untuk mengkaji sebatian dadah sedia ada yang mengubah komposisi lipid dalam sel. Ubat-ubatan tersebut gagal dalam ujian klinikal, tetapi ia mungkin mempunyai kesan pada membran makrofag dan oleh itu boleh mengurangkan risiko komplikasi kencing manis, kata Semenkovich.
Pembiayaan datang dari Institut Kebangsaan Diabetes dan Penghadaman dan Penyakit Ginjal; Institut Hati, Paru dan Darah Negara; dan Pusat Kebangsaan Sumber Penyelidikan Institut Kesihatan Nasional, serta Institut Keluarga Taylor untuk Penyelidikan Psikiatrik Inovatif.
sumber: Universiti Washington di St. Louis
Buku berkaitan:
at InnerSelf Market dan Amazon
