Sel-sel kanser adalah artis hidup dengan coretan jenayah yang kuat. Mereka mengelilingi diri mereka dengan perisai pelindung bahan tambahan-sel dan kemudian mendapatkan talian bekalan dengan menarik salur darah baru.

Untuk mencapai kedua-dua matlamat ini, mereka menetapkan sel imun dalam perangkap madu dengan melepaskan attractants dalam bentuk molekul Rasul yang mengumpan sel imun untuk tumor berkembang. Di tapak kanser, sel-sel imun diculik melepaskan hormon pertumbuhan untuk membimbing salur darah baru untuk tumor dan membantu membina perisai pelindung.

Memandangkan sel-sel imun sukar diperoleh, sel-sel kanser mendapat manfaat daripada tapak keradangan kronik atau luka yang lebih besar di kawasan berhampiran kerana menariknya. Ini menjelaskan mengapa sehingga 20% daripada kanser dikaitkan dengan keradangan kronik. Dua persatuan termasuk keradangan kronik hati atau jangkitan bakteria perut oleh Heliobacter pylori. Bagaimana sel-sel kanser menarik kira silap mata ini, bagaimanapun, tidak diketahui.

Rangkaian Sosial

Wawasan menarik ke dalam rangkaian sosial sel kanser yang rumit baru sahaja diterbitkan dalam The Embo Journal. Dua pasukan penyelidikan British yang berpangkalan di Bristol dan Edinburgh, dan satu pasukan Denmark berpangkalan di Aarhus, melaporkan bahawa sel-sel pra-kanser mengarahkan sel-sel imun dari luka berdekatan untuk membantu mereka berkembang. Sel-sel kanser meniru isyarat, yang biasanya dikeluarkan pada laman kerosakan tisu, picit neutrofil dari luka radang. Neutrofil yang paling banyak (40% kepada 75%) yang jenis sel imun dan yang pertama-balas di tapak kerosakan tisu.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz dan Laura Ward mengambil kesempatan daripada peringkat lut daripada zebrafish kecil (organisma model dalam kajian haiwan) untuk menangkap video neutrophiles bergerak. Untuk memulakan pergerakan ini mereka disebabkan klon sel-sel kanser berkembang dalam zebrafish dan kemudian dikenakan luka laser bersebelahan dengan mereka. Jika tiada sel-sel kanser, neutrofil cepat diambil kekal sehingga empat jam di tapak rosak. Namun dengan kehadiran sel-sel kanser, mereka menjadi terganggu dari luka dan melawat klon yang berdekatan.

{youtube} https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME {/ youtube}

Pasukan itu juga menyediakan bukti untuk interaksi langsung antara neutrophils yang diculik dan sel-sel malignan. Semasa "chatting" mereka, yang berlangsung sehingga 90 minit, sel-sel imun mengeluarkan bahan kimia yang dikenali sebagai prostaglandin E2 untuk merangsang pertumbuhan koloni kanser yang berhampiran.

Apakah Risiko Manusia?

kerja pecah tanah mereka menimbulkan, sudah tentu, persoalan penting sama ada sel-sel kanser manusia menarik kira helah kotor yang sama.

Ia mempunyai telah ditubuhkan bahawa ulserasi melanoma, bentuk yang paling teruk tetapi paling mematikan kanser kulit, adalah penunjuk prognostik yang buruk. Jadi pasukan kemudian menganalisis sampel melanoma manusia yang diambil dari pesakit dengan derajat ulser yang berbeza. Mereka mendapati peningkatan 15-kali ganda dalam neutrophil daripada sampel yang diambil dari melanoma yang tidak meradang kepada lesi yang agak kembung, dan kenaikan 100-kali ganda daripada tidak meradang kepada lesi berlebihan yang berlebihan.

Ini menunjukkan bahawa sesetengah sel kanser manusia berkongsi keupayaan untuk menculik dan menyalahgunakan sel imun untuk kelebihan mereka. Ia juga menimbulkan persoalan sama ada pembedahan kanser boleh membolehkan sel-sel malignan bertahan apabila luka menjadi radang. A analisis baru-baru operasi kanser payudara sesungguhnya mencadangkan bahawa penggunaan ubat-ubatan anti-radang seperti ketorolac diberikan kepada pesakit sebelum dan selepas pembedahan membawa kepada pengulangan tumor payudara yang lebih rendah. Penemuan menarik mereka juga boleh menjelaskan mengapa aspirin, Yang menghalang pengeluaran prostaglandin E2 begitu cekap, mengurangkan risiko membangunkan beberapa jenis kanser.

Pemerhatian baru boleh membuka jalan bagi terapi anti kanser baru jika mungkin untuk menjadikan neutrophils yang diculik menjadi kuda trojan yang akan membunuh sel pra-malignan. Impak yang tinggi dalam karya mereka juga menunjukkan kekuatan kerjasama antarabangsa yang jauh lebih kuat daripada jumlah sumbangan individu dalam sains dan penyelidikan kanser.

Tentang Pengarang

Thomas Caspari adalah Pembaca Biologi Kanser di Bangor University. Kumpulan penyelidikannya cuba mencari jawapan kepada soalan ini dengan mengkaji bagaimana maklumat genetik kami berubah dari masa ke masa. Banyak peristiwa utama yang mengubah DNA kita berlaku apabila sel menyalin kromosom mereka. Semasa proses ini, DNA mesti dibuka sehingga mudah rosak dan pengubahsuaian kimia.

Artikel ini pada asalnya diterbitkan pada Perbualan. Membaca artikel asal.