Bolehkah Mengubah Intoleransi Laktosa Berbalik Mikrobiotik? Membalikkan intoleransi laktosa mungkin memungkinkan orang dewasa untuk menikmati susu kembap lagi. YAKOBCHUK VIACHESLAV / Shutterstock.com

Selepas zaman kanak-kanak, kira-kira dua pertiga daripada populasi manusia di dunia kehilangan keupayaan untuk mencerna susu. Setakat yang kita tahu, 100% daripada mamalia bukan manusia juga kehilangan keupayaan ini selepas menyapu. Kemampuan berterusan untuk mencerna laktosa, gula utama dalam susu, ke dalam dewasa adalah kelainan biologi.

Laktosa tidak boleh diserap secara langsung dalam saluran usus dan mesti, sebaliknya, dibahagikan kepada dua komponen gula yang lebih kecil dengan enzim yang dipanggil laktase. Biasanya, aktiviti gen yang menghasilkan laktase, LCT, menurun selepas bersalin. Bukti baru menunjukkan bahawa penurunan ini berlaku bukan kerana kod genetik diubah, tetapi kerana DNA adalah diubah suai secara kimia supaya yang gen laktase dimatikan. Pengubahsuaian sedemikian yang menjejaskan aktiviti gen manakala meninggalkan urutan DNA utuh dipanggil epigenetik. Pengubahsuaian epigenetik yang mematikan gen laktase tidak berlaku individu toleran laktosa. Temuan baru ini memberikan wawasan yang penting tentang bagaimana intoleransi laktosa berkembang dengan umur atau selepas trauma ke saluran usus.

Saya seorang ahli mikrobiologi, dan saya tertarik dengan punca-punca intoleransi laktosa kerana ia menimpa kawan rapat. Dia berasal dari Norway dan, seperti kebanyakan orang Norwegia, adalah toleran secara laktosa secara genetik. Tetapi, dia menjadi kekal toleran laktosa pada usia 45 selepas rejimen antibiotik yang lama.

Terdapat kes-kes lain yang harus dapat mencerna laktosa kerana genetik mereka, tetapi kehilangan kebolehan itu lewat dalam hidup, sama ada secara spontan atau ketika usus kecil rosak oleh penyakit atau trauma lain. Dalam kebanyakan kes, intoleransi laktosa akan hilang apabila penyebabnya dirawat, tetapi sesetengah orang menjadi tidak bertoleransi laktosa.

Nampaknya mungkin, mungkin juga, trauma sedemikian ke saluran pencernaan dapat mencetuskan perubahan epigenetik yang sama yang biasanya mematikan gen laktase pada zaman kanak-kanak. Para saintis telah menemui kes-kes lain seperti itu perubahan epigenetik yang disebabkan oleh alam sekitar, walaupun lebih banyak penyelidikan diperlukan untuk mewujudkan kegigihan dan akibat perubahan ini.

Enzim laktase memecah gula laktosa menjadi dua gula kecil yang boleh diserap dalam usus kecil. http://www.evo-ed.com, CC BY-NC

Intoleransi laktosa kebanyakannya disebabkan oleh gen anda

Walaupun keupayaan untuk menghasilkan enzim laktase berterusan menjadi dewasa pada hanya kira-kira 35% orang dewasa di seluruh dunia, ini perkadaran berbeza secara meluas di kalangan kumpulan etnik. Di Amerika Syarikat, perkadaran orang toleran laktosa adalah kira-kira 64% , mencerminkan campuran kumpulan etnik yang mengisi negara.

Keupayaan orang dewasa untuk mencerna laktosa muncul pada manusia baru-baru ini. Perubahan genetik spesifik - dikenali sebagai polimorfisme tunggal-nukleotida, SNP - menyampaikan kewujudan laktase timbul secara bebas di pelbagai populasi sekeliling masa yang sama dengan pembiakan haiwan tenusu mereka. Tiada SNPs dalam gen laktase itu sendiri, tetapi sebaliknya berada di rantau yang berdekatan dengan DNA itu mengawal aktivitinya. Para saintis telah cuba untuk mengetahui bagaimana perubahan ini mempengaruhi pengaruh mereka terhadap tingkah laku gen ini.

SNP ini, yang terletak di pasang asas 13910 di hadapan gen laktase, mempunyai pasangan asas DNA C: G digantikan oleh T: A. Perubahan itu nampaknya menghalang DNA daripada menjadi metilated di tapak ini, dan gen laktase tetap aktif. http://www.evo-ed.com, CC BY-NC

Baru-baru ini penyelidik telah menunjukkan bahawa salah satu daripada SNPs mengubah tahap pengubahsuaian epigenetik daripada DNA dalam kawasan kawalan gen laktase. Secara khusus, SNP menghalang unit kimia kecil, yang dipanggil kumpulan metil (yang terdiri daripada satu karbon dan tiga atom hidrogen) daripada dilampirkan pada DNA. Kumpulan metil sangat penting dalam mengawal aktiviti gen kerana apabila ia ditambah kepada DNA, mereka mematikan gen tersebut.

Kajian-kajian ini membayangkan bahawa selepas awal kanak-kanak, gen laktase biasanya dimatikan oleh metilasi DNA. SNP yang mengubah urutan DNA di kawasan kawalan, bagaimanapun, mengelakkan metilasi ini berlaku. Ini, seterusnya, menghasilkan pengeluaran laktase kerana gen terus.

Sehingga kini, lima SNP yang berbeza telah dikaitkan dengan kuat dengan kegigihan laktase, dan satu lagi 10 telah dijumpai dalam populasi terpencil. Masa anggaran jangkaan SNP ini dalam pelbagai budaya dari 3,000 (Tanzania) ke 12,000 (Finland) tahun lalu. Bahawa sifat yang berterusan dan menyebar dalam populasi ini menunjukkan bahawa keupayaan untuk mencerna susu melampaui bayi mempunyai kelebihan terpilih yang signifikan.

Bakteria asid laktik boleh mencerna laktosa gula dan menghasilkan asid laktik sebagai produk sampingan. Dr. Horst Neve, Max Rubner-Institut, CC BY-SA

Mikrobiotik dan intolerans laktosa anda

Gejala-gejala intoleransi laktosa termasuk cirit-birit, sakit perut, kekejangan, kembung dan perut kembung, semuanya hasil daripada kegagalan memecah laktosa dalam usus kecil. Apabila laktosa yang tidak dicerap bergerak ke dalam usus besar, air memasuki untuk mengurangkan kepekatan laktosa, menghasilkan cirit-birit. Laktosa akhirnya dimakan oleh mikroorganisma dalam usus besar, menghasilkan, sebagai hasil sampingan, pelbagai gas yang menyebabkan kembung, kembung dan kembung.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa gejala-gejala ketidaktentuan laktosa boleh dibebaskan dalam sesetengah orang oleh mengubah populasi mikrob usus mereka, yang dipanggil microbiome, untuk menggalakkan bakteria mencerna laktosa. Secara khusus, bakteria, yang dipanggil "bakteria asid laktik," memakan laktosa tetapi menghasilkan asid laktik sampingan daripada gas. Walaupun asid laktik tidak mempunyai nilai pemakanan, ia tidak menghasilkan gejala yang tidak menyenangkan dari intoleransi laktosa. Ini penyesuaian mikrobaom usus mungkin bagaimana populasi pastoral kuno tanpa bukti genetik lactase berterusan mensubstitusi diet kaya dengan tenusu.

Meminum bakteria asid laktik sebagai probiotik boleh mengurangkan gejala-gejala intoleransi laktosa, tetapi bakteria ini mungkin tidak bertahan dalam usus besar. Strategi baru yang menjanjikan adalah untuk "memberi makan" bakteria asid laktik gula yang kompleks yang boleh dicerna tetapi manusia tidak boleh. Dalam ujian klinikal awal, subjek yang menggunakan "prebiotik" ini dilaporkan toleransi laktosa bertambah baik dan mempunyai yang sama Pergeseran mikrobaom usus mereka. Ujian klinikal yang lebih besar sedang dijalankan.

Jadi ada harapan untuk orang-orang yang tidak toleran laktosa bahawa es krim sebenar boleh di menu lagi.Perbualan

Tentang Pengarang

Patricia L. Foster, Profesor Emerita Biologi, Universiti Indiana

Artikel ini diterbitkan semula daripada Perbualan di bawah lesen Creative Commons. Membaca artikel asal.

Buku-buku yang berkaitan

at InnerSelf Market dan Amazon